GlcNAc penting untuk modifikasi pasca-translasi glikosilasi, khususnya glikosilasi terhubung N dan O.[1] Dalam glikosilasi terhubung N, ini merupakan gula pertama dalam rantai, terikat pada nitrogen asparagina (N) dalam protein. Sisa rantai gula terikat pada GlcNAc.
Ini merupakan bagian dari biopolimer di dinding sel bakteri, yang dibangun dari unit-unit bergantian GlcNAc dan asam N-asetilmuramat (MurNAc), yang dihubungkan silang dengan oligopeptida pada residu asam laktat MurNAc. Struktur berlapis ini disebut peptidoglikan (sebelumnya disebut "murein").
GlcNAc dilaporkan sebagai penghambat pelepasan elastase dari leukosit polimorfik manusia (kisaran penghambatan 8–17%), namun ini jauh lebih lemah daripada penghambatan yang terlihat dengan N-asetilgalaktosamina (kisaran 92–100%).[2]
Penggunaan medis
Senyawa ini telah diusulkan sebagai pengobatan untuk penyakit autoimun, dan uji coba terbaru mengklaim beberapa keberhasilan.[3][4]
O-GlcNAsilasi adalah proses penambahan satu gula N-asetilglukosamina ke serina atau treonina protein, yang dikendalikan oleh sepasang enzim yang berlawanan: O-GlcNAc transferase (OGT) dan O-GlcNAcase (OGA).[5][6] Mirip dengan fosforilasi, penambahan atau penghapusan N-asetilglukosamina merupakan cara untuk mengaktifkan atau menonaktifkan enzim atau faktor transkripsi. Bahkan, O-GlcNAsilasi dan fosforilasi sering bersaing untuk situs serina/treonina yang sama. O-GlcNAsilasi paling sering terjadi pada protein kromatin, dan sering terlihat sebagai respons terhadap stres.[5]
O-GlcNAsilasi yang tidak teratur semakin diakui sebagai ciri dari berbagai kondisi penyakit termasuk diabetes, gangguan neurodegeneratif dan kognitif,[7] kanker,[8] dan penyakit radang seperti artritis. Hiperglikemia meningkatkan O-GlcNAsilasi, yang menyebabkan resistensi insulin.[9] Peningkatan O-GlcNAsilasi akibat hiperglikemia jelas merupakan bentuk disfungsi O-GlcNAsilasi. Penurunan O-GlcNAsilasi di otak seiring bertambahnya usia dikaitkan dengan penurunan kognitif. Ketika O-GlcNAsilasi meningkat di hipokampus mencit tua, pembelajaran spasial dan memori meningkat.[10] Selain itu, O-GlcNAsilasi mungkin juga terlibat dalam patogenesis kanker, karena hubungannya yang erat dengan berbagai transduksi sinyal nutrisi dan pertumbuhan.[11]
↑Kamel M, Hanafi M, Bassiouni M (1991). "Inhibition of elastase enzyme release from human polymorphonuclear leukocytes by N-acetyl-galactosamine and N-acetyl-glucosamine". Clinical and Experimental Rheumatology. 9 (1): 17–21. PMID 2054963.
