Artikel atau bagian artikel ini diterjemahkan secara buruk. Kualitas terjemahannya masih kurang bagus. Bagian-bagian yang mungkin diterjemahkan dari bahasa lain masih perlu diperhalus dan disempurnakan. Anda dapat mempertimbangkan untuk menelusuri referensinya dan menulis ulang artikel atau bagian artikel ini. Anda juga dapat ikut bergotong royong pada ProyekWiki Perbaikan Terjemahan.
(Pesan ini dapat dihapus jika terjemahan dirasa sudah cukup tepat. Lihat pula: panduan penerjemahan artikel)
Akut: 3 per 1.000 per tahun[8] Kronis: 3,8 per 1.000 (Indonesia);[9] 1 per 1.000 (AS)[1]
Kristal urea atau uremic frost pada kepala pada seseorang dengan penyakit ginjal
Gagal ginjal, juga dikenal sebagai kidney failure, renal failure, atau penyakit ginjal stadium akhir (end-stage renal disease, ESRD), adalah sebuah kondisi medis di mana ginjal tidak lagi mampu menyaring zat-zat sisa metabolisme dari darah secara memadai, dengan fungsi ginjal kurang dari 15% dari kapasitas normal.[2] Gagal ginjal diklasifikasikan sebagai gangguan ginjal akut, yang berkembang dengan cepat dan dapat pulih; serta penyakit ginjal kronis, yang berkembang perlahan dan sering kali tidak dapat dipulihkan.[6] Gejala gagal ginjal meliputi pembengkakan kaki, rasa lelah, muntah, kehilangan nafsu makan, dan kebingungan.[2] Komplikasi gangguan ginjal akut dan kronis meliputi uremia, hiperkalemia, serta kelebihan volume.[3] Komplikasi penyakit ginjal kronis juga meliputi penyakit jantung, tekanan darah tinggi, dan anemia.[4][5]
Tatalaksana gangguan ginjal akut bergantung pada penyebab yang mendasarinya.[7] Pengobatan penyakit ginjal kronis dapat mencakup hemodialisis, dialisis peritoneal, atau transplantasi ginjal.[2] Hemodialisis menggunakan mesin untuk menyaring darah di luar tubuh.[2] Pada dialisis peritoneal, cairan khusus dimasukkan ke dalam rongga perut, kemudian dikeluarkan kembali; proses ini diulang beberapa kali sehari.[2] Transplantasi ginjal melibatkan pencangkokan ginjal donor melalui pembedahan, yang kemudian diikuti dengan pemberian obat imunosupresan untuk mencegah penolakan organ.[2] Langkah lain yang dianjurkan bagi penderita penyakit ginjal kronis meliputi tetap aktif secara fisik serta menjalani perubahan pola makan tertentu.[2] Depresi juga umum terjadi pada pasien dengan gagal ginjal dan dikaitkan dengan luaran klinis yang buruk, termasuk peningkatan risiko penurunan fungsi ginjal, rawat inap, dan kematian. Sebuah studi baru-baru ini terhadap pasien dengan gagal ginjal yang menjalani hemodialisis rawat jalan menemukan efektivitas yang serupa antara pengobatan nonfarmakologis dan farmakologis untuk depresi.[10]
Di Amerika Serikat, gangguan ginjal akut memengaruhi sekitar 3 dari 1.000 orang per tahun.[8] Gagal ginjal kronis memengaruhi sekitar 1 dari 1.000 orang dengan sekitar 3 kasus baru per 10.000 penduduk setiap tahun.[1][11] Di Kanada, risiko seumur hidup seseorang mengalami gagal ginjal atau penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) diperkirakan sebesar 2,66% untuk pria dan 1,76% untuk wanita.[12] Gangguan ginjal akut sering kali dapat pulih, sedangkan penyakit ginjal kronis sering kali tidak dapat dipulihkan.[6] Dengan tatalaksana yang tepat, banyak penderita penyakit ginjal kronis yang dapat terus bekerja.[2]
Gagal ginjal dapat dibagi ke dalam dua kategori, yaitu gangguan ginjal akut dan penyakit ginjal kronis. Kedua jenis gagal ginjal ini dibedakan berdasarkan pola perubahan kadar kreatinin serum. Faktor-faktor lain yang dapat membedakan gangguan ginjal akut dari penyakit ginjal kronis meliputi adanya anemia serta ukuran ginjal pada pemeriksaan sonografi, karena penyakit ginjal kronis umumnya menyebabkan anemia dan pengecilan ukuran ginjal.[13]
Gangguan ginjal akut (GGA, bahasa Inggris: acute kidney injury [AKI]), sebelumnya disebut sebagai gagal ginjal akut (bahasa Inggris: acute kidney failure [ARF]),[14][15] adalah penurunan fungsi ginjal yang berlangsung secara cepat dan progresif,[16] yang secara umum ditandai dengan oliguria (penurunan produksi urin, didefinisikan sebagai kurang dari 400mL per hari pada orang dewasa,[17] kurang dari 0,5 mL/kg/jam pada anak-anak atau kurang dari 1 mL/kg/jam pada bayi); dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. GGA dapat disebabkan berbagai hal, yang secara umum diklasifikasikan sebagai penyebab prerenal, intrinsik, dan pascarenal. Banyak orang yang didiagnosis mengalami intoksikasi paraquat mengalami GGA, yang terkadang membutuhkan hemodialisis.[18]
Ilustrasi ginjal dari pasien dengan gagal ginjal kronis
Penyakit ginjal kronis (PGK, bahasa Inggris: chronic kidney disease [CKD]) dapat berkembang secara lambat dan menunjukkan gejala minimal pada awal perjalanan penyakit.[19] PGK dapat menjadi konsekuensi jangka panjang dari suatu penyakit akut yang tidak dapat dipulihkan atau sebagai bagian dari perkembangan penyakit.[20][21] PGK dibagi ke dalam lima stadium (1–5) menurut laju filtrasi glomerulus yang diperkirakan (eGFR). Pada PGK stadium 1, nilai eGFR masih normal, sedangkan pada PGK stadium 5, nilainya telah menurun hingga kurang dari 15 mL/menit.[22]
Gangguan ginjal akut pada penyakit ginjal kronis
Gangguan ginjal akut dapat terjadi pada pasien dengan penyakit ginjal kronis. Kondisi ini merupakan episode GGA yang terjadi pada PGK yang sudah ada sebelumnya, dan dikenal sebagai acute kidney injury (AKI) superimposed on chronic kidney disease (CKD). Komponen akut dari kondisi ini dapat dipulihkan, dan tujuan tatalaksananya, seperti pada GGA, adalah mengembalikan fungsi ginjal pasien ke tingkat dasar (baseline) sebelum terjadinya episode akut, yang umumnya dinilai berdasarkan kadar kreatinin serum. Seperti halnya GGA, AKI superimposed on CKD dapat sulit dibedakan dari penyakit ginjal kronis jika kondisi penderita tidak dipantau oleh dokter dan tidak tersedia hasil pemeriksaan darah terdahulu sebagai pembanding.[23]
Tanda dan gejala
Gejala gagal ginjal dapat bervariasi antar individu. Seseorang dengan penyakit ginjal stadium awal mungkin tidak merasa sakit ataupun menyadari adanya gejala. Ketika ginjal gagal menyaring zat-zat sisa metabolisme secara memadai, zat-zat tersebut akan berakumulasi dalam darah dan tubuh, suatu kondisi yang disebut sebagai azotemia. Azotemia ringan dapat menimbulkan gejala yang minimal atau bahkan tidak menimbulkan gejala sama sekali. Jika penyakit tersebut berkembang, gejala-gejala penyakit akan semakin terlihat (jika kerusakan ginjal sudah cukup berat untuk menimbulkan gejala). Gagal ginjal yang disertai dengan timbulnya gejala-gejala yang mencolok disebut sebagai uremia.[24]
Gejala-gejala gagal ginjal adalah sebagai berikut:[24][25][26][27]
Kadar urea yang tinggi dalam darah, yang dapat menyebabkan:
Rasa tertekan pada kandung kemih atau kesulitan berkemih
Produksi urine dalam jumlah yang tidak wajar, biasanya sangat banyak
Penumpukan fosfat dalam darah yang tidak bisa disaring dan dikeluarkan oleh ginjal yang mengalami gangguan dapat menyebabkan:
Gatal
Kerusakan tulang
Gangguan penyembuhan (nonunion) tulang yang patah
Kram otot (disebabkan oleh kadar kalsium yang rendah yang dapat dikaitkan dengan hiperfosfatemia)
Penumpukan kalium dalam darah yang tidak bisa disaring dan dikeluarkan oleh ginjal yang mengalami gangguan (disebut sebagai hiperkalemia) dapat menyebabkan:
Kegagalan ginjal untuk membuang cairan yang berlebih dapat menyebabkan:
Pembengkakan pada tangan, kaki, pergelangan kaki, atau wajah
Sesak napas akibat adanya cairan berlebih pada paru-paru (juga dapat disebabkan anemia)
Penyakit ginjal polikistik, yang menyebabkan adanya kista-kista berukuran besar dan berisi cairan pada ginjal dan terkadang pada hati, dapat menyebabkan:
Nyeri pada punggung atau pinggang
Ginjal sehat menghasilkan hormon eritropoietin yang menstimulasi sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah yang membawa oksigen. Kerusakan ginjal menyebabkan ginjal menghasilkan eritropoietin dalam jumlah yang lebih sedikit, sehingga menurunkan produksi sel darah merah untuk mengganti sel-sel darah merah tua yang terurai secara alami. Sebagai akibatnya, darah membawa hemoglobin dalam jumlah yang lebih sedikit, suatu kondisi yang dikenal sebagai anemia. Hal ini dapat menyebabkan:
Pada kondisi normal, molekul protein terlalu besar untuk dapat melewati glomerulus ginjal. Namun, protein dapat melewati glomerulus apabila glomerulus mengalami kerusakan. Kondisi ini tidak menimbulkan gejala hingga kerusakan ginjal telah terjadi secara luas,[29] dengan gejala meliputi:
Urine berbusa atau bergelembung
Pembengkakan pada tangan, kaki, perut, dan wajah
Gejala-gejala lain meliputi:
Kehilangan nafsu makan, yang dapat meliputi rasa tidak enak pada mulut
Gangguan ginjal akut (sebelumnya dikenal sebagai gagal ginjal akut) – atau GGA (bahasa Inggris: acute kidney injury [AKI]) – biasanya terjadi ketika aliran darah ke ginjal tiba-tiba berkurang atau terhenti, atau ketika ginjal terpapar toksin dalam jumlah berlebihan. Penyebab gangguan ginjal akut meliputi kecelakaan, cedera, atau pembedahan yang menyebabkan ginjal kekurangan aliran darah dalam waktu yang lama, seperti pada pembedahan bypass jantung.[31][32]
Overdosis obat-obatan, konsumsi bekelebihan zat-zat kimia yang tidak disengaja dari obat Overdosis obat, baik yang terjadi secara tidak disengaja maupun akibat paparan obat dalam jumlah berlebihan dalam jumlah berlebihan, seperti antibiotik atau obat kemoterapi, serta sengatan lebah,[33] juga dapat menyebabkan timbulnya gangguan ginjal akut. Namun, berbeda dengan penyakit ginjal kronis, fungsi ginjal pada GGA sering kali dapat pulih sehingga penderitanya dapat kembali menjalani kehidupan yang normal. Penderita GGA memerlukan terapi suportif hingga fungsi ginjalnya pulih, dan setelah itu pun mereka tetap memiliki risiko yang lebih tinggi untuk mengalami gagal ginjal di kemudian hari.[34]
Salah satu penyebab gangguan ginjal akut akibat kecelakaan adalah crush syndrome, ketika sejumlah besar zat toksik dilepaskan secara tiba-tiba ke dalam peredaran darah setelah tungkai yang berada dalam kondisi tertimpa dalam waktu cukup lama tiba-tiba dilepaskan dari tekanan yang menhambat aliran darah melewati jaringan-jaringannya, menyebabkan terjadinya iskemia.[35] Beban toksik yang dihasilkan kemudian dapat menyebabkan penyumbatan dan kerusakan ginjal. Kondisi ini merupakan suatu cedera reperfusi yang terjadi setelah tekanan penyebab himpitan dilepaskan.[36] Mekanisme terjadinya hal ini diyakini sebagai akibat dari dilepaskannya produk-produk pemecahan otot ke dalam peredaran darah – utamanya mioglobin, kalium, dan fosfat – yang merupakan produk samping dari rabdomiolisis (produk pemecahan otot rangka yang rusak akibat kondisi iskemia).[37] Mekanisme pasti kerusakan ginjal belum sepenuhnya dipahami, tetapi diduga sebagian disebabkan oleh metabolitnefrotoksik dari mioglobin.[38]
Penyakit ginjal kronis memiliki banyak penyebab. Penyebab paling umum penyakit ginjal kronis adalah diabetes melitus dan hipertensi yang berlangsung lama dan tidak terkontrol.[39]Penyakit ginjal polikistik juga merupakan penyebab penyakit ginjal kronis yang telah dikenal dengan baik. Mayoritas penderita penyakit ginjal polikistik memiliki riwayat keluarga penyakit tersebut. Systemic lupus erythematosus (SLE) juga merupakan salah satu penyebab penyakit ginjal kronis. Beberapa kelainan genetik juga dapat menyebabkan gagal ginjal.[butuh rujukan]
Penggunaan obat-obatan yang umum digunakan secara berlebihan, seperti ibuprofen, juga dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis.[40] Beberapa agen penyebab penyakit infeksi, seperti hantavirus, dapat menyerang ginjal dan menyebabkan gagal ginjal.[41]
Terapi litium jangka panjang diketahui menyebabkan penyakit ginjal kronis setelah 10–20 tahun pengobatan pada sekitar 1–5% pasien.[42][43] Gagal ginjal stadium akhir akibat litium terjadi pada sekitar 0,53% pasien, dibandingkan dengan 0,2% pada populasi umum.[44][45][46] Pemberian litium lebih dari satu kali per hari berkaitan dengan peningkatan kerusakan ginjal.[47] Kerusakan ginjal dapat diminimalkan dengan memberikan litium satu kali sehari pada malam hari dan menjaga agar dosis yang diberikan serendah mungkin.[48] Pemberian litium satu kali sehari memungkinkan ginjal terpapar kadar litium yang rendah selama periode yang lebih panjang, sehingga meminimalkan kerusakan ginjal.[46]
Predisposisi genetik
Gen APOL1 diusulkan sebagai lokus risiko genetik utama untuk berbagai bentuk gagal ginjal nondiabetik pada individu keturunan Afrika. Spektrum tersebut meliputi nefropati terkait HIV (HIVAN), bentuk nonmonogenik primer dari glomerulosklerosis segmental fokal, dan penyakit ginjal kronis yang berkaitan dengan hipertensi dan tidak disebabkan oleh etiologi lain.[49] Dua varian APOL1 yang ditemukan pada populasi Afrika Barat telah terbukti berkaitan dengan penyakit ginjal stadium akhir pada populasi Afrika-Amerika dan Hispanik-Amerika.[50][51]
Pendekatan diagnostik
Penentuan stadium penyakit ginjal kronis
Stadium penyakit ginjal kronis
Penyakit ginjal kronis dibagi menjadi lima stadium berdasarkan laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate, GFR) pasien.
PGKstadium 1 ditandai oleh penurunan ringan fungsi ginjal dengan sedikit atau tanpa gejala yang jelas.
PGKstadium 2 dan 3 memerlukan dukungan medis yang semakin intensif untuk memperlambat progresivitas gangguan fungsi ginjal serta menanganinya.
PGKstadium 4 dan 5 biasanya memerlukan persiapan menuju terapi aktif agar dapat bertahan hidup.
Nilai GFR normal bervariasi bergantung pada berbagai faktor, seperti jenis kelamin, usia, ukuran tubuh, dan latar belakang etnis. Para ahli nefrologi menganggap laju filtrasi glomerulus (GFR) sebagai indeks terbaik untuk menilai fungsi ginjal secara keseluruhan.[53] National Kidney Foundation menyediakan kalkulator GFR daring yang mudah digunakan[54] bagi siapa pun yang tertarik untuk mengetahui laju filtrasi glomerulus mereka. Untuk menggunakan kalkulator tersebut diperlukan nilai kreatinin serum, yang diperoleh melalui pemeriksaan darah sederhana.
Komplikasi
Pasien penyakit ginjal stadium akhir yang menjalani hemodialisis berisiko lebih tinggi untuk mengalami pendarahan spontan intraabdomen (21,2%) dan iskemia mesentrika nonoklusif (18,1%) dibandingkan populasi umum. Sementara itu, pasien yang menjalani dialisis peritoneal berisiko lebih tinggi untuk mengalami peritonitis dan perforasi gastrointestinal. Namun, angka kejadian pankreatitis akut tidak berbeda dari populasi umum.[55]
Tatalaksana
Tatalaksana gagal ginjal berpusat pada terapi penggantian ginjal, tatalaksana konservatif, dan pengendalian komplikasi, karena pilihan terapi kuratif tidak tersedia bagi kasus kronis.[56][57] Tatalaksana gagal ginjal membutuhkan perawatan multidisiplin dan edukasi pada pasien untuk pengambilan keputusan bersama mengenai waktu dimulainya terapi penggantian ginjal.[57]
Terapi penggantian ginjal
Modalitas terapi penggantian ginjal (renal replacement therapy, RRT) meliputi hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal. Modalitas terapi dipilih berdasarkan gaya hidup pasien, kelayakan akses vaskular, dan komorbiditas.[56][58] Hemodialisis menyediakan filtrasi ekstrakorporeal di mana mesin mengambil alih fungsi filtrasi ginjal, membersihkan darah dari kelebihan cairan, zat terlarut, dan toksin.[59] Dialisis peritoneal merupakan terapi berkelanjutan yang dapat dilakukan di rumah dengan memanfaatkan peritoneum.[60] Pedoman merekomendasikan dilakukannya perencanaan perawatan di masa mendatang ketika GFR 20-30 mL/menit, dengan menggarisbawahi angka harapan hidup yang sebanding dari seluruh modalitas ketika penggunaan modalitas dioptimalkan, meskipun hemodialisis memiliki risiko infeksi dan dialisis peritoneal memiliki risiko peritonitis.[57][61]
Diet
Pada pasien gagal ginjal nondiabetik dan dengan diabetes tipe 1, diet rendah protein terbukti memiliki efek preventif terhadap progresi penyakit ginjal kronis. Namun, efek ini tidak berlaku pada pasien gagal ginjal dengan diabetes tipe 2.[62] Pola makan berbasis pangan utuh dan nabati dapat membantu sebagian penderita penyakit ginjal.[63] Diet tinggi protein yang berasal dari hewan atau tumbuhan tampaknya memberikan efek negatif terhadap fungsi ginjal, setidaknya dalam jangka pendek.[64]
Memperlambat progresivitas penyakit
Pasien yang dirujuk sedini mungkin ke ahli nefrologi, yang berarti memiliki waktu yang lebih lama sebelum mereka harus menjalani dialisis, memiliki periode rawat inap awal di rumah sakit yang lebih pendek dan risiko kematian yang lebih rendah setelah dimulainya dialisis.[65] Metode-metode lain untuk memperlambat progresivitas penyakit meliputi meminimalkan paparan terhadap nefrotoksin seperti NSAID dan kontras intravena.[66]
12"Kidney Failure". MedlinePlus (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 11 November 2017.
1234567"What is renal failure?". Johns Hopkins Medicine (dalam bahasa Inggris). Diarsipkan dari asli tanggal 18 Juni 2017. Diakses tanggal 18 Decsember 2017.
↑"Acute kidney failure". A.D.A.M. Medical Encyclopedia. U.S. National Library of Medicine. 2012. Diarsipkan dari asli tanggal 17 Januari 2014. Diakses tanggal 1 Januari 2013.
↑The PD Companion. Deerfield, Illinois: Baxter International Inc. 1 Mei 2008. hlm.14–15. 08/1046R. Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 25 Juni 2010. Diakses tanggal 12 Juli 2010.
↑"Hyperkalemia". MedicineNet, Inc. 3 Juli 2008. Diakses tanggal 26 Mei 2009.
↑Hebert LA, Charleston J, Miller E (2009). "Proteinuria". Diarsipkan dari asli tanggal 5 Mei 2011. Diakses tanggal 24 Maret 2011.
↑Katzung BG (2007). Basic and Clinical Pharmacology (Edisi ke-10). New York, NY: McGraw Hill Medical. hlm.733. ISBN978-0-07-145153-6. Pemeliharaan CS1: Status URL (link)
↑National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse (2012). "The Kidneys and How They Work". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Diarsipkan dari asli tanggal 2 Mei 2015. Diakses tanggal 1 Januari 2013.
↑Odeh, M. (16 Mei 1991). "The role of reperfusion-induced injury in the pathogenesis of the crush syndrome". The New England Journal of Medicine. 324 (20): 1417–1422. doi:10.1056/NEJM199105163242007. ISSN0028-4793. PMID2020298.
↑Malhi, Gin S; Tanious, Michelle; Das, Pritha; Berk, Michael (1 Maret 2012). "The science and practice of lithium therapy". Australian & New Zealand Journal of Psychiatry (dalam bahasa Inggris). 46 (3): 192–211. doi:10.1177/0004867412437346. ISSN0004-8674. PMID22391277.
↑Tondo, Leonardo; Alda, Martin; Bauer, Michael; Bergink, Veerle; Grof, Paul; Hajek, Tomas; Lewitka, Ute; Licht, Rasmus W.; Manchia, Mirko; Müller-Oerlinghausen, Bruno; Nielsen, René E.; Selo, Marylou; Simhandl, Christian; Baldessarini, Ross J.; untuk International Group for Studies of Lithium (IGSLi) (22 Juli 2019). "Clinical use of lithium salts: guide for users and prescribers". International Journal of Bipolar Disorders (dalam bahasa Inggris). 7 (1): 16. doi:10.1186/s40345-019-0151-2. ISSN2194-7511. PMC6643006. PMID31328245.
↑Carter, Lorie; Zolezzi, Monica; Lewczyk, Andrea (1 Oktober 2013). "An Updated Review of the Optimal Lithium Dosage Regimen for Renal Protection". The Canadian Journal of Psychiatry (dalam bahasa Inggris). 58 (10): 595–600. doi:10.1177/070674371305801009. ISSN0706-7437. PMID24165107.
↑Kidney Transplantation as Primary Therapy for End-Stage Renal Disease: A National Kidney Foundation/Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (NKF/KDOQI™) Conference](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2390948/)
↑Murdeshwar, Himani N.; Agarwal, Ankit; Anjum, Fatima (2025), "Hemodialysis", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID33085443, diakses tanggal 10 Desember 2025
↑"Peritoneal Dialysis - NIDDK". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (dalam bahasa American English). Diakses tanggal 10 Desember 2025.
↑Chauveau P, Combe C, Fouque D, Aparicio M (November 2013). "Vegetarianism: advantages and drawbacks in patients with chronic kidney diseases". Journal of Renal Nutrition. 23 (6): 399–405. doi:10.1053/j.jrn.2013.08.004. PMID24070587.
↑Bernstein AM, Treyzon L, Li Z (April 2007). "Are high-protein, vegetable-based diets safe for kidney function? A review of the literature". Journal of the American Dietetic Association. 107 (4): 644–50. doi:10.1016/j.jada.2007.01.002. PMID17383270. S2CID39551628.
↑Smart NA, Dieberg G, Ladhani M, Titus T (Juni 2014). "Early referral to specialist nephrology services for preventing the progression to end-stage kidney disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews (6) CD007333. doi:10.1002/14651858.CD007333.pub2. PMID24938824.