Artikel ini memberikan informasi dasar tentang topik kesehatan. Informasi dalam artikel ini hanya boleh digunakan untuk penjelasan ilmiah; bukan untuk diagnosis diri dan tidak dapat menggantikan diagnosis medis. Wikipedia tidak memberikan konsultasi medis. Jika Anda perlu bantuan atau hendak berobat, berkonsultasilah dengan tenaga kesehatan profesional.
Spesimen ginjal yang sakit menunjukkan pucat yang bermakna pada korteks, kontras dengan area yang lebih gelap dari jaringan medula yang masih hidup. Pasien meninggal dengan cedera ginjal akut.
Cedera ginjal akut (bahasa Inggris:acute kidney injurycode: en is deprecated ; disingkat AKI), atau lebih dikenal dengan istilah gagal ginjal akut (disingkat GGA),[1][2] adalah hilangnya fungsi ginjal secara tiba-tiba yang berkembang dalam tujuh hari;[3] sebagaimana yang ditunjukkan oleh peningkatan kreatinin dalam serum atau penurunan volume urine, atau keduanya.[4]
Gambaran klinis sering didominasi oleh penyebab yang mendasarinya. Berbagai gejala cedera ginjal akut dihasilkan dari berbagai gangguan fungsi ginjal yang berhubungan dengan penyakit. Akumulasi urea dan zat lain yang mengandung nitrogen dalam aliran darah menyebabkan sejumlah gejala, seperti kelelahan, kehilangan nafsu makan, sakit kepala, mual dan muntah.[6] Peningkatan kadar kalium yang tajam dapat menyebabkan irama jantung abnormal, yang bisa parah dan mengancam jiwa.[7]Keseimbangan cairan sering terpengaruh, meskipun tekanan darah bisa tinggi, rendah atau normal.[8]
Nyeri pada panggul dapat ditemui dalam beberapa kondisi (seperti pembekuan pembuluh darah ginjal atau radang ginjal), merupakan hasil dari peregangan kapsul jaringan fibrosa yang mengelilingi ginjal.[9] Jika cedera ginjal adalah akibat dehidrasi, mungkin ada kehausan serta bukti penurunan cairan pada pemeriksaan fisik.[9] Pemeriksaan fisik juga dapat memberikan petunjuk lain mengenai penyebab masalah ginjal, seperti ruam pada nefritis interstitial (atau vaskulitis) dan kandung kemih teraba pada nefropati obstruktif.[9]
Penyebab
Klasifikasi
Cedera ginjal akut (GGA) didiagnosis berdasarkan riwayat klinis dan data laboratorium. Diagnosis dibuat ketika terdapat penurunan cepat dalam fungsi ginjal, yang diukur dengan kreatinin serum, atau berdasarkan penurunan cepat dalam output urine, disebut oliguria (kurang dari 400 mL urine per 24 jam).
Cedera ginjal akut dapat disebabkan oleh penyakit sistemik (seperti manifestasi penyakit autoimun, misalnya lupus nefritis), cedera remuk (sindrom Bywaters), agen kontras, beberapa antibiotik, dan lain-lain. GGA sering terjadi karena beberapa proses. Penyebab paling umum yaitu dehidrasi dan sepsis yang dikombinasikan dengan obat-obatan nefrotoksik, terutama setelah pembedahan atau agen kontras.
Penyebab cedera ginjal akut umumnya dikategorikan menjadi prerenal, intrinsik, dan postrenal.
Cedera ginjal akut terjadi pada hingga 30% pasien setelah operasi jantung.[11] Mortalitas meningkat 60-80% pada pasien bypass kardiopulmoner yang membutuhkan terapi penggantian ginjal. Kreatinin pra-operasi lebih besar dari 1,2mg/dL, juga dengan prosedur katup dan bypass, operasi darurat, dan pompa balon intraaortik pra-operasi merupakan faktor risiko yang paling kuat berkorelasi dengan cedera ginjal akut pasca-kardiopulmoner bypass. Faktor risiko minor lainnya yang terkenal meliputi: jenis kelamin wanita, gagal jantung kongestif, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), diabetes yang membutuhkan insulin, dan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang tertekan.[11]
Diperkenalkan oleh KDIGO pada tahun 2012,[13] kriteria khusus untuk diagnosis GGA.
GGA dapat didiagnosis jika terdapat salah satu dari yang berikut ini:
Peningkatan SCr sebesar ≥0.3mg/dl (≥26,5 μmol/l) dalam waktu 48 jam; atau
Peningkatan SCr menjadi ≥ 1,5 kali lipat dari baseline, yang telah terjadi dalam 7 hari sebelumnya; atau
Volume urine <0,5 ml/kg/jam selama 6 jam.
Tahapan
Kriteria RIFLE, yang diusulkan oleh kelompok Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI), membantu dalam penilaian tingkat keparahan cedera ginjal akut seseorang. Akronim RIFLE (risk, injury, failure, loss, ESRD) digunakan untuk menentukan spektrum cedera ginjal progresif yang terlihat pada AKI:[14][15]
Risiko: peningkatan 1,5 kali lipat dalam kreatinin serum, atau laju filtrasi glomerulus (GFR) berkurang 25 persen, atau produksi urine <0,5 mL/kg per jam selama enam jam.
Cedera: Peningkatan kreatinin serum dua kali lipat, atau GFR berkurang 50 persen, atau produksi urine <0,5 mL/kg per jam selama 12 jam
Kegagalan: Peningkatan tiga kali lipat dalam kreatinin serum, atau GFR berkurang 75 persen, atau keluaran urine <0,3 mL/kg per jam selama 24 jam, atau tidak ada keluaran urine (anuria) selama 12 jam
Kehilangan: Kehilangan total fungsi ginjal (misalnya, kebutuhan terapi penggantian ginjal) selama lebih dari empat minggu
Penyakit ginjal tahap akhir: Kehilangan total fungsi ginjal (misal kebutuhan akan terapi penggantian ginjal) selama lebih dari tiga bulan.
Evaluasi
Kerusakan fungsi ginjal dapat ditandai dengan penurunan yang terukur dalam output urine. Sering kali, GGA didiagnosis berdasarkan tes darah untuk menilai zat yang biasanya dibuang oleh ginjal: urea dan kreatinin. Selain itu, rasio BUN terhadap kreatinin digunakan untuk mengevaluasi cedera ginjal. Kedua tes memiliki kekurangan masing-masing. Sebagai contoh, dibutuhkan sekitar 24 jam untuk tingkat kreatinin meningkat, bahkan jika kedua ginjal telah berhenti berfungsi. Sejumlah penanda alternatif telah diusulkan (seperti NGAL, KIM-1, IL18 dan cystatin C), tetapi saat ini tidak ada satupun yang cukup memadai untuk menggantikan kreatinin sebagai penanda fungsi ginjal.[16]
Setelah diagnosis GGA dibuat, pengujian lebih lanjut sering diperlukan untuk menentukan penyebab yang mendasari. Pemindaian kandung kemih atau residu pasca void berguna untuk menyingkirkan kemungkinan retensi urine. Pada residu pasca void, kateter dimasukkan ke dalam saluran kemih segera setelah buang air kecil untuk mengukur cairan yang masih ada di kandung kemih. Adanya volume sebesar 50–100 mL menunjukkan disfungsi kandung kemih neurogenik.
Hal-hal berikut dapat termasuk analisis sedimen urine, USG ginjal dan/atau biopsi ginjal. Indikasi untuk biopsi ginjal dalam GGA meliputi:[17]
GGA yang tidak dijelaskan, pada pasien dengan dua ginjal berukuran normal non-obstruksi
Dalam pencitraan medis, perubahan akut pada ginjal sering diperiksa dengan ultrasonografi ginjal sebagai modalitas lini pertama, yang mana CT scan dan magnetic resonance imaging (MRI) digunakan untuk pemeriksaan lanjutan dan ketika ultrasonografi gagal menunjukkan kelainan. Dalam evaluasi perubahan akut pada ginjal, diamati ekogenisitas struktur ginjal, penggambaran ginjal, vaskularisasi ginjal, ukuran ginjal dan kelainan fokus.[18] CT lebih disukai pada trauma ginjal, tetapi ultrasonografi digunakan untuk tindak lanjut, terutama pada pasien yang diduga untuk pembentukan urinoma. CT scan perut juga akan menunjukkan distensi kandung kemih atau hidronefrosis. Namun, pada GGA, penggunaan kontras IV dikontraindikasikan karena agen kontras bersifat nefrotoksik.
Pengobatan
Manajemen GGA bergantung pada identifikasi dan pengobatan penyebab yang mendasarinya. Tujuan utama penatalaksanaan awal adalah untuk mencegah kolapsnya kardiovaskular dan kematian serta meminta nasihat spesialis dari ahli nefrologi. Selain pengobatan kelainan yang mendasarinya, penatalaksanaan GGA secara rutin mencakup penghindaran zat-zat yang beracun bagi ginjal, yang disebut nefrotoksin. Agen-agen tersebut termasuk NSAID seperti ibuprofen atau naproxen, kontras iodinasi seperti yang digunakan untuk CT scan, banyak antibiotik seperti gentamisin, dan berbagai zat lain.[19]
Pemantauan fungsi ginjal, secara rutin dilakukan dengan pengukuran kreatinin serum serial dan pemantauan output urine. Di rumah sakit, pemasangan kateter urine membantu memantau keluaran urine dan mengurangi kemungkinan sumbatan saluran kemih, seperti dengan pembesaran prostat.
Prerenal
Pada GGA prerenal tanpa kelebihan cairan, pemberian cairan intravena biasanya merupakan langkah pertama untuk meningkatkan fungsi ginjal. Status volume dapat dipantau dengan menggunakan kateter vena sentral untuk menghindari penggantian cairan yang berlebihan atau kurang.
Jika tekanan darah rendah tetap ada, meskipun memberi seseorang cairan intravena dalam jumlah yang cukup, dapat diberikan obat yang meningkatkan tekanan darah (vasopresor) untuk meningkatkan aliran darah ke ginjal seperti norepinefrin. Pada keadaan tertentu, dapat juga diberikan obat yang meningkatkan kemampuan jantung untuk memompa (dikenal sebagai inotrop) seperti dobutamin. Vasopressor diketahui bermanfaat, tetapi tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa dopamin memiliki manfaat spesifik dan dapat berbahaya.[20]
Intrinsik
Banyak penyebab GGA intrinsik membutuhkan terapi khusus. Sebagai contoh, GGA intrinsik karena vaskulitis atau glomerulonefritis dapat berespons terhadap pengobatan steroid, siklofosfamid, dan (dalam beberapa kasus) pertukaran plasma. GGA prerenal karena toksin, sering merespons penghentian agen penyebab, seperti inhibitor ACE, antagonis ARB, aminoglikosida, penisilin, NSAID, atau parasetamol.[9]
Penggunaan diuretik seperti furosemid, digunakan secara luas dan berhasil dalam meningkatkan kelebihan cairan. Pemberian ini tidak terkait dengan kematian yang lebih tinggi (risiko kematian),[21] atau dengan penurunan mortalitas atau lamanya unit perawatan intensif atau perawatan di rumah sakit.[22]
Postrenal
Jika penyebabnya adalah obstruksi saluran kemih, peredaan obstruksi (dengan nefrostomi atau kateter urine) mungkin diperlukan.
Terapi penggantian ginjal
Terapi penggantian ginjal, seperti dengan hemodialisis, dapat dimulai dalam beberapa kasus GGA. Terapi penggantian ginjal dapat diterapkan secara intermiten (IRRT) dan terus menerus (CRRT). Hasil penelitian mengenai perbedaan hasil antara IRRT dan CRRT tidak konsisten. Tinjauan sistematis literatur pada tahun 2008 menunjukkan tidak ada perbedaan hasil antara penggunaan hemodialisis intermiten dan hemofiltrasi venovenous kontinyu (CVVH) (sejenis hemodialisis kontinu).[23] Di antara pasien yang sakit kritis, terapi penggantian ginjal intensif dengan CVVH tampaknya tidak meningkatkan luaran dibandingkan dengan hemodialisis intermiten kurang intensif.[19][24] Namun, penelitian lain menunjukkan bahwa dibandingkan dengan IRRT, inisiasi CRRT dikaitkan dengan kemungkinan dialisis kronis yang lebih rendah.[25][26]
↑Dan Longo; Anthony Fauci; Dennis Kasper; Stephen Hauser; J. Jameson; Joseph Loscalzo (July 21, 2011). Harrison's Principles of Internal Medicine, 18 edition. McGraw-Hill Professional.
