Ketoasidosis alkoholik (Alcoholic ketoacidosis, disingkat AKA) adalah suatu kondisi medis yang ditandai oleh kelompok gejala dan keadaan metabolik yang berhubungan dengan penggunaan alkohol.^[1] Manifestasi klinis yang sering dilaporkan meliputi nyeri abdomen, muntah, agitasi, peningkatan laju pernapasan, dan bau napas khas yang menyerupai aroma buah.^[2] Tingkat kesadaran umumnya tetap terpelihara. Kondisi ini dapat menimbulkan komplikasi berat, termasuk kematian mendadak.^[3]

Ketoasidosis alkoholik paling sering terjadi pada individu dengan konsumsi alkohol jangka panjang dan lebih jarang pada individu yang melakukan konsumsi alkohol berlebihan dalam waktu singkat (binge drinking). Kondisi ini biasanya muncul setelah berkurangnya asupan makanan selama beberapa hari. Diagnosis umumnya didasarkan pada gejala klinis dan temuan laboratorium awal. Kadar gula darah sering berada pada tingkat normal atau hanya sedikit meningkat. Beberapa kondisi lain yang dapat memberikan gambaran klinis serupa mencakup penyebab lain dari asidosis metabolik dengan celah anion tinggi, termasuk ketoasidosis diabetik.^[2]

Penatalaksanaan meliputi pemberian cairan saline normal secara intravena dan larutan glukosa intravena. Pemberian tiamin serta intervensi untuk mencegah gejala putus alkohol juga direkomendasikan. Koreksi kadar kalium yang rendah (hipokalemia) dapat diperlukan sesuai hasil pemeriksaan. Kelompok usia yang paling sering terdampak berada pada rentang 20 hingga 60 tahun.^[2] Kondisi ini pertama kali diidentifikasi pada tahun 1940 dan diberi nama resmi pada tahun 1971.^[1]

Tanda dan gejala

Mual, muntah, dan nyeri abdomen merupakan gejala yang umum terjadi. Laju pernapasan yang meningkat (takipnea), denyut jantung cepat (takikardia), dan tekanan darah rendah (hipotensi) juga dapat ditemukan.^[4] Berbeda dengan ketoasidosis diabetik, individu dengan ketoasidosis alkoholik umumnya tetap sadar dan mampu merespons secara adekuat meskipun derajat asidosis cukup berat.^[3]

Penyebab

Ketoasidosis alkoholik disebabkan oleh perubahan fisiologis kompleks yang berkaitan dengan konsumsi alkohol berat dan berkepanjangan, biasanya disertai status nutrisi yang buruk. Penggunaan alkohol kronis menyebabkan berkurangnya cadangan glikogen hati, sementara metabolisme etanol menghambat proses glukoneogenesis. Keadaan ini menurunkan ketersediaan glukosa, memicu hipoglikemia, dan meningkatkan ketergantungan terhadap metabolisme asam lemak serta keton.^[3][5]

Faktor pemicu tambahan, seperti muntah atau dehidrasi, dapat meningkatkan sekresi hormon kontrareregulator, termasuk glukagon, kortisol, dan hormon pertumbuhan, yang selanjutnya meningkatkan pelepasan asam lemak bebas dan produksi keton. Metabolisme etanol juga dapat meningkatkan konsentrasi asam laktat dalam darah melalui mekanisme pseudohipoksia, sehingga memberikan kontribusi tambahan terhadap terjadinya asidosis metabolik.^[6]

Referensi