Partikel interferen cacat (DIP; bahasa Inggris: defective interfering particles), juga dikenal sebagai virus interferen cacat, merupakan mutan virus yang terbentuk secara spontan, di mana sebagian penting dari genom partikel tersebut hilang akibat replikasi yang tidak sempurna atau rekombinasi nonhomolog.^[2][3] Mekanisme pembentukannya diduga terjadi akibat peralihan cetakan (template switching) selama proses replikasi genom virus, meskipun terdapat pula dugaan mekanisme nonreplikatif yang melibatkan penyambungan langsung fragmen RNA genomik.^[4][5] DIP berasal dari, dan berasosiasi erat dengan, virus induknya. Suatu partikel digolongkan sebagai DIP apabila kehilangan atau mengalami kerusakan parah pada sedikitnya satu gen esensial yang menyebabkan partikel tersebut kehilangan daya infeksi.^[4]

Biasanya, DIP masih mampu menembus sel inang, tetapi memerlukan keberadaan partikel virus yang berfungsi penuh (virus “pembantu”) untuk menginfeksi bersamaan sel yang sama, agar faktor-faktor yang hilang dapat disuplai.^[6][7]

DIP pertama kali diamati pada tahun 1950-an oleh Von Magnus dan Schlesinger yang bekerja dengan virus influenza.^[8] Bukti langsung keberadaan DIP baru ditemukan pada 1960-an oleh Hackett, yang menemukan partikel “pendek” dari virus stomatitis vesikular melalui mikrograf elektron,^[9] dan istilah DIP secara formal diperkenalkan oleh Huang dan Baltimore pada tahun 1970.^[10]

Partikel interferen cacat dapat muncul pada hampir semua kelas virus DNA maupun RNA, baik di lingkungan klinis maupun laboratorium, termasuk pada virus polio, koronavirus SARS, virus campak, alfavirus, Virus sinsitium saluran pernapasan, serta virus influenza.^{[11][12][13][14][15][16][17][18]}

Referensi

Artikel bertopik virus ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya.

• l
• b
• s