Jaringan adiposa
Jaringan adiposa adalah salah satu jenis utama jaringan ikat
Pelafalan	/ˈædɪˌpoʊs/ simakⓘ
Pengidentifikasi
MeSH	D000273
FMA	20110
Daftar istilah anatomi [sunting di Wikidata]

Jaringan adiposa (atau yang juga dikenal sebagai lemak tubuh), adalah sejenis jaringan ikat longgar yang sebagian besar terdiri dari adiposit.^[1][2] Jaringan ini juga mengandung pecahan vaskuler stroma (stromal vascular fraction, SVF) sel-sel, seperti preadiposit, fibroblas, sel endotelial vaskuler, dan beragam jenis sel kekebalan tubuh seperti makrofag jaringan adiposa. Peran utama jaringan ini adalah untuk menyimpan energi dalam bentuk lipid, tetapi jaringan ini juga dapat menginsulasi tubuh dan berperan sebagai bantalan.

Sebelumnya jaringan ini dianggap tidak berperan secara hormonal. Namun pada tahun-tahun belakangan, jaringan ini telah dikenali sebagai sebuah organ endokrin besar,^[3] karena mereka dapat memproduksi hormon seperti leptin, estrogen, resistin dan sitokin (terkhususnya TNF-alfa).^[2] Pada obesitas, jaringan adiposa terlibat dalam pelepasan penanda pro-inflamasi kronis yang dikenal dengan nama adipokin, yang bertanggungjawab pada perkembangan sindrom metabolik, yaitu beragam jenis penyakit seperti diabetes melitus tipe 2, penyakit kardiovaskular dan aterosklerosis.^[4]

Jaringan adiposa berasal dari (derivat dari) preadiposit, dan formasinya tampaknya sebagian dikontrol oleh gen adiposa. Dua jenis jaringan adiposa adalah jaringan adiposa putih yang menyimpan energi, dan jaringan adiposa cokelat, yang menghasilkan panas tubuh. Jaringan adiposa (lebih tepatnya yang cokelat) pertamakali diidentifikasi oleh naturalis Swiss Conrad Gessner pada 1551.^[5]

Anatomi jaringan

Fisiologi

Jaringan lemak manusia mengandung 61% hingga 94% lipid.^[20] Individu kurus dan gemuk cenderung berada pada kisaran rendah dan tinggi.^[20]

Sel lemak memiliki peran fisiologis penting dalam menjaga kadar trigliserida dan asam lemak bebas, serta menentukan resistensi insulin.^[21] Lemak perut memiliki profil metabolik yang berbeda sehingga lebih rentan memicu resistensi insulin. Hal ini menjelaskan sebagian besar mengapa obesitas sentral merupakan penanda gangguan toleransi glukosa dan merupakan faktor risiko independen untuk penyakit kardiovaskular (bahkan tanpa adanya diabetes melitus dan hipertensi).^[22] Studi terhadap monyet betina di Universitas Wake Forest (2009) menemukan bahwa individu dengan stres yang lebih tinggi memiliki kadar lemak viseral yang lebih tinggi di dalam tubuh mereka. Hal ini menunjukkan kemungkinan hubungan sebab-akibat antara keduanya, di mana stres meningkatkan akumulasi lemak visceral, yang pada gilirannya menyebabkan perubahan hormonal dan metabolik yang berkontribusi terhadap penyakit jantung dan masalah kesehatan lainnya.^[23]

Asam lemak bebas dilepaskan dari lipoprotein oleh lipoprotein lipase (LPL) dan masuk ke adiposit, kemudian disusun kembali menjadi trigliserida dengan mengesterifikasikannya ke gliserol.^[24] Asam lemak bebas membentuk aliran konstan masuk dan keluar dari jaringan adiposa.^[25] Arah aliran ini dikontrol oleh insulin dan leptin—jika insulin meningkat, maka terdapat aliran asam lemak bebas ke dalam, dan hanya ketika insulin rendah, asam lemak bebas dapat meninggalkan jaringan adiposa. Sekresi insulin dirangsang oleh glukosa darah tinggi, yang diakibatkan oleh konsumsi karbohidrat.^[26] Pada manusia, lipolisis (hidrolisis trigliserida menjadi asam lemak bebas) dikendalikan melalui pengendalian seimbang reseptor lipolitik B-adrenergik dan antilipolisis yang dimediasi reseptor adrenergik a2A.

Adiposa juga telah menunjukkan peran dalam sistem endokrin. Jaringan adiposa merupakan sumber utama aromatase perifer pada pria dan wanita, yang berkontribusi terhadap produksi estradiol.^[27] Hormon yang berasal dari jaringan adiposa meliputi:

• Adiponektin
• Resistin
• Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1)
• TNFα
• IL-6
• Leptin
• Estradiol (E2)

Jaringan adiposa juga mengeluarkan jenis sitokin (protein pensinyalan antarsel) yang disebut adipokin (sitokin adiposa), yang berperan dalam komplikasi terkait obesitas. Jaringan adiposa perivaskular melepaskan adipokin seperti adiponektin yang memengaruhi fungsi kontraktil pembuluh darah yang dikelilinginya.^[1][28]

Kemajuan bioteknologi memungkinkan pemanenan sel punca dewasa dari jaringan adiposa sehingga memungkinkan stimulasi pertumbuhan kembali jaringan menggunakan sel pasien sendiri. Selain itu, sel punca dari adiposa baik dari manusia maupun hewan dapat diprogram ulang secara efisien menjadi sel punca pluripoten yang diinduksi tanpa memerlukan sel pengumpan.^[29] Penggunaan sel pasien sendiri mengurangi kemungkinan penolakan jaringan dan menghindari masalah etika yang terkait dengan penggunaan sel punca embrionik manusia.^[30] Semakin banyak bukti juga menunjukkan bahwa depot lemak yang berbeda (yaitu perut, omentum, perikardial) menghasilkan sel punca yang berasal dari adiposa dengan karakteristik yang berbeda.^[30][31] Ciri-ciri yang ditentukan oleh jenis depot ini meliputi laju proliferasi, imunofenotipe, potensi diferensiasi, ekspresi gen, serta kepekaan terhadap kondisi kultur hipoksia.^[32] Kadar oksigen tampaknya memainkan peran penting pada metabolisme dan secara umum fungsi sel punca yang berasal dari adiposa.^[33]

Pengukuran

Pengukur lemak tubuh adalah alat yang digunakan untuk mengukur rasio lemak tubuh terhadap berat badan manusia. Berbagai pengukur menggunakan berbagai metode untuk menentukan rasio tersebut. Alat-alat tersebut cenderung tidak mengukur persentase lemak tubuh secara akurat.

Berbeda dengan alat klinis seperti DXA dan penimbangan di bawah air, salah satu jenis pengukur lemak tubuh yang relatif murah menggunakan prinsip analisis impedansi bioelektrik (BIA) untuk menentukan persentase lemak tubuh seseorang. Untuk mencapai hal ini, pengukur tersebut mengalirkan arus listrik kecil yang tidak berbahaya melalui tubuh dan mengukur resistansinya, kemudian menggunakan informasi tentang berat badan, tinggi badan, usia, dan jenis kelamin orang tersebut untuk menghitung nilai perkiraan persentase lemak tubuh orang tersebut. Perhitungan tersebut mengukur total volume air dalam tubuh (jaringan ramping dan otot mengandung persentase air yang lebih tinggi daripada lemak), dan memperkirakan persentase lemak berdasarkan informasi ini. Hasilnya dapat berfluktuasi beberapa poin persentase tergantung pada apa yang telah dimakan dan berapa banyak air yang telah diminum sebelum analisis. Metode ini cepat dan mudah diakses, tetapi tidak tepat. Metode alternatif yang dapat digunakan adalah metode lipatan kulit menggunakan jangka sorong, penimbangan di bawah air, pletismografi perpindahan udara seluruh tubuh (ADP) dan DXA.

Studi Hewan

Jaringan lemak (adiposa) pada tikus yang defisiensi CCR2 mengalami peningkatan jumlah eosinofil, aktivasi Makrofag alternatif yang lebih besar, dan kecenderungan terhadap ekspresi sitokin tipe 2. Lebih jauh lagi, efek ini menjadi lebih besar ketika tikus menjadi gemuk akibat pola makan berlemak tinggi.^[34]

Referensi

1. 1 2 3 Birbrair A, Zhang T, Wang ZM, Messi ML, Enikolopov GN, Mintz A, Delbono O (August 2013). "Role of pericytes in skeletal muscle regeneration and fat accumulation". Stem Cells and Development. 22 (16): 2298–2314. doi:10.1089/scd.2012.0647. PMC 3730538. PMID 23517218.
2. 1 2 Ye RZ, Richard G, Gévry N, Tchernof A, Carpentier AC (January 2022). "Fat Cell Size: Measurement Methods, Pathophysiological Origins, and Relationships With Metabolic Dysregulations". Endocrine Reviews. 43 (1): 35–60. doi:10.1210/endrev/bnab018. PMC 8755996. PMID 34100954.
3. ↑ Kershaw EE, Flier JS (June 2004). "Adipose tissue as an endocrine organ". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 89 (6): 2548–2556. doi:10.1210/jc.2004-0395. PMID 15181022.
4. ↑ Mancuso P (May 2016). "The role of adipokines in chronic inflammation". ImmunoTargets and Therapy. 5 (2016): 47–56. doi:10.2147/ITT.S73223. PMC 4970637. PMID 27529061.
5. ↑ Cannon B, Nedergaard J (August 2008). "Developmental biology: Neither fat nor flesh". Nature. 454 (7207): 947–948. Bibcode:2008Natur.454..947C. doi:10.1038/454947a. PMID 18719573. S2CID 205040511.
6. ↑ Kwok, Kelvin HM.; Xu, Aimin (2019). Heterogeneity of White Adipose Tissue (dalam bahasa Inggris). Elsevier. hlm. 271–288. doi:10.1016/b978-0-12-811297-7.00021-4. ISBN 978-0-12-811297-7.
7. ↑ Bora, Pablo; Majumdar, Anish S. (2017-12). "Adipose tissue-derived stromal vascular fraction in regenerative medicine: a brief review on biology and translation". Stem Cell Research & Therapy (dalam bahasa Inggris). 8 (1). doi:10.1186/s13287-017-0598-y. ISSN 1757-6512. PMC 5472998. PMID 28619097. Pemeliharaan CS1: DOI bebas tanpa ditandai (link)
8. ↑ Aarsland, A; Chinkes, D; Wolfe, Rr (1997-06). "Hepatic and whole-body fat synthesis in humans during carbohydrate overfeeding". The American Journal of Clinical Nutrition (dalam bahasa Inggris). 65 (6): 1774–1782. doi:10.1093/ajcn/65.6.1774.
9. ↑ Sethi, Jaswinder K.; Vidal-Puig, Antonio J. (2007-07). "Thematic review series: Adipocyte Biology. Adipose tissue function and plasticity orchestrate nutritional adaptation". Journal of Lipid Research (dalam bahasa Inggris). 48 (6): 1253–1262. doi:10.1194/jlr.R700005-JLR200. PMC 4303760. PMID 17374880. Pemeliharaan CS1: DOI bebas tanpa ditandai (link)
10. ↑ Sethi, Jaswinder K.; Vidal-Puig, Antonio J. (2007-07). "Thematic review series: Adipocyte Biology. Adipose tissue function and plasticity orchestrate nutritional adaptation". Journal of Lipid Research (dalam bahasa Inggris). 48 (6): 1253–1262. doi:10.1194/jlr.R700005-JLR200. Pemeliharaan CS1: DOI bebas tanpa ditandai (link)
11. ↑ Kusminski, Christine M.; Bickel, Perry E.; Scherer, Philipp E. (2016-09). "Targeting adipose tissue in the treatment of obesity-associated diabetes". Nature Reviews Drug Discovery (dalam bahasa Inggris). 15 (9): 639–660. doi:10.1038/nrd.2016.75. ISSN 1474-1776.
12. ↑ Birbrair, Alexander; Zhang, Tan; Wang, Zhong-Min; Messi, Maria Laura; Enikolopov, Grigori N.; Mintz, Akiva; Delbono, Osvaldo (2013-08-15). "Role of Pericytes in Skeletal Muscle Regeneration and Fat Accumulation". Stem Cells and Development (dalam bahasa Inggris). 22 (16): 2298–2314. doi:10.1089/scd.2012.0647. ISSN 1547-3287.
13. ↑ Pond, Caroline M.; Pond, Caroline M. (2000). The fats of life (Edisi Repr., with corr). Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-63577-6.
14. ↑ Cinti, S. (2005-07). "The adipose organ". Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids (dalam bahasa Inggris). 73 (1): 9–15. doi:10.1016/j.plefa.2005.04.010.
15. ↑ Bachmanov, Alexander A; Reed, Danielle R; Tordoff, Michael G; Price, R.Arlen; Beauchamp, Gary K (2001-03). "Nutrient preference and diet-induced adiposity in C57BL/6ByJ and 129P3/J mice". Physiology & Behavior (dalam bahasa Inggris). 72 (4): 603–613. doi:10.1016/S0031-9384(01)00412-7. PMC 3341942. PMID 11282146.
16. ↑ Wirth, Alfred; Wabitsch, Martin; Hauner, Hans (2014-10-17). "The Prevention and Treatment of Obesity". Deutsches Ärzteblatt international. doi:10.3238/arztebl.2014.0705. ISSN 1866-0452. PMC 4233761. PMID 25385482.
17. 1 2 Snel, M.; Jonker, J. T.; Schoones, J.; Lamb, H.; de Roos, A.; Pijl, H.; Smit, J. W. A.; Meinders, A. E.; Jazet, I. M. (2012). "Ectopic Fat and Insulin Resistance: Pathophysiology and Effect of Diet and Lifestyle Interventions". International Journal of Endocrinology (dalam bahasa Inggris). 2012: 1–18. doi:10.1155/2012/983814. ISSN 1687-8337. PMC 3366269. PMID 22675355. Pemeliharaan CS1: DOI bebas tanpa ditandai (link)
18. ↑ Hens, W.; Vissers, D.; Hansen, D.; Peeters, S.; Gielen, J.; Van Gaal, L.; Taeymans, J. (2017-11). "The effect of diet or exercise on ectopic adiposity in children and adolescents with obesity: a systematic review and meta‐analysis". Obesity Reviews (dalam bahasa Inggris). 18 (11): 1310–1322. doi:10.1111/obr.12577. ISSN 1467-7881.
19. ↑ Hens, Wendy; Taeymans, Jan; Cornelis, Justien; Gielen, Jan; Van Gaal, Luc; Vissers, Dirk (2016-06). "The Effect of Lifestyle Interventions on Excess Ectopic Fat Deposition Measured by Noninvasive Techniques in Overweight and Obese Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis". Journal of Physical Activity and Health. 13 (6): 671–694. doi:10.1123/jpah.2015-0560. ISSN 1543-3080.
20. 1 2 Thomas, Lorette W. (1962-04-07). "THE CHEMICAL COMPOSITION OF ADIPOSE TISSUE OF MAN AND MICE". Quarterly Journal of Experimental Physiology and Cognate Medical Sciences (dalam bahasa Inggris). 47 (2): 179–188. doi:10.1113/expphysiol.1962.sp001589. ISSN 0033-5541.
21. ↑ Ye, Run Zhou; Richard, Gabriel; Gévry, Nicolas; Tchernof, André; Carpentier, André C (2022-01-12). "Fat Cell Size: Measurement Methods, Pathophysiological Origins, and Relationships With Metabolic Dysregulations". Endocrine Reviews (dalam bahasa Inggris). 43 (1): 35–60. doi:10.1210/endrev/bnab018. ISSN 0163-769X. PMC 8755996. PMID 34100954.
22. ↑ Dhaliwal, Satvinder S.; Welborn, Timothy A. (2009-05). "Central Obesity and Multivariable Cardiovascular Risk as Assessed by the Framingham Prediction Scores". The American Journal of Cardiology (dalam bahasa Inggris). 103 (10): 1403–1407. doi:10.1016/j.amjcard.2008.12.048.
23. ↑ Park A (2009-08-08). "Fat-Bellied Monkeys Suggest Why Stress Sucks". Time. Diarsipkan dari versi aslinya tanggal December 20, 2013. Diakses tanggal 2013-12-19.
24. ↑ Ye, Run Zhou; Richard, Gabriel; Gévry, Nicolas; Tchernof, André; Carpentier, André C (2022-01-12). "Fat Cell Size: Measurement Methods, Pathophysiological Origins, and Relationships With Metabolic Dysregulations". Endocrine Reviews (dalam bahasa Inggris). 43 (1): 35–60. doi:10.1210/endrev/bnab018. ISSN 0163-769X. PMC 8755996. PMID 34100954.
25. ↑ Ye, Run Zhou; Richard, Gabriel; Gévry, Nicolas; Tchernof, André; Carpentier, André C (2022-01-12). "Fat Cell Size: Measurement Methods, Pathophysiological Origins, and Relationships With Metabolic Dysregulations". Endocrine Reviews (dalam bahasa Inggris). 43 (1): 35–60. doi:10.1210/endrev/bnab018. ISSN 0163-769X. PMC 8755996. PMID 34100954.
26. ↑ Amitani, Marie; Asakawa, Akihiro; Amitani, Haruka; Inui, Akio (2013). "The role of leptin in the control of insulin-glucose axis". Frontiers in Neuroscience. 7. doi:10.3389/fnins.2013.00051. ISSN 1662-453X. PMC 3619125. PMID 23579596. Pemeliharaan CS1: DOI bebas tanpa ditandai (link)
27. ↑ Stocco, Carlos (2012-01). "Tissue physiology and pathology of aromatase". Steroids (dalam bahasa Inggris). 77 (1–2): 27–35. doi:10.1016/j.steroids.2011.10.013.
28. ↑ LöHn, Matthias; Dubrovska, Galyna; Lauterbach, Birgit; Luft, Friedrich C.; Gollasch, Maik; Sharma, Arya M. (2002-07). "Periadventitial fat releases a vascular relaxing factor". The FASEB Journal (dalam bahasa Inggris). 16 (9): 1057–1063. doi:10.1096/fj.02-0024com. ISSN 0892-6638. Pemeliharaan CS1: DOI bebas tanpa ditandai (link)
29. ↑ Sugii, Shigeki; Kida, Yasuyuki; Kawamura, Teruhisa; Suzuki, Jotaro; Vassena, Rita; Yin, Yun-Qiang; Lutz, Margaret K.; Berggren, W. Travis; Izpisúa Belmonte, Juan Carlos (2010-02-23). "Human and mouse adipose-derived cells support feeder-independent induction of pluripotent stem cells". Proceedings of the National Academy of Sciences (dalam bahasa Inggris). 107 (8): 3558–3563. doi:10.1073/pnas.0910172106. ISSN 0027-8424.
30. 1 2 Atzmon, G.; Yang, X. M.; Muzumdar, R.; Ma, X. H.; Gabriely, I.; Barzilai, N. (2002-11). "Differential Gene Expression Between Visceral and Subcutaneous Fat Depots". Hormone and Metabolic Research (dalam bahasa Inggris). 34 (11/12): 622–628. doi:10.1055/s-2002-38250. ISSN 0018-5043.
31. ↑ Baglioni, Silvana; Cantini, Giulia; Poli, Giada; Francalanci, Michela; Squecco, Roberta; Di Franco, Alessandra; Borgogni, Elisa; Frontera, Salvatore; Nesi, Gabriella (2012-05-04). Gimble, Jeffrey M. (ed.). "Functional Differences in Visceral and Subcutaneous Fat Pads Originate from Differences in the Adipose Stem Cell". PLoS ONE (dalam bahasa Inggris). 7 (5): e36569. doi:10.1371/journal.pone.0036569. ISSN 1932-6203. Pemeliharaan CS1: DOI bebas tanpa ditandai (link)
32. ↑ Russo, Valerio; Yu, Claire; Belliveau, Paul; Hamilton, Andrew; Flynn, Lauren E. (2014-02-01). "Comparison of Human Adipose-Derived Stem Cells Isolated from Subcutaneous, Omental, and Intrathoracic Adipose Tissue Depots for Regenerative Applications". Stem Cells Translational Medicine (dalam bahasa Inggris). 3 (2): 206–217. doi:10.5966/sctm.2013-0125. ISSN 2157-6564. PMC 3925056. PMID 24361924.
33. ↑ Lempesis, Ioannis G.; van Meijel, Rens L. J.; Manolopoulos, Konstantinos N.; Goossens, Gijs H. (2020-01). "Oxygenation of adipose tissue: A human perspective". Acta Physiologica (dalam bahasa Inggris). 228 (1). doi:10.1111/apha.13298. ISSN 1748-1708. PMC 6916558. PMID 31077538.
34. ↑ Bolus, W Reid; Gutierrez, Dario A; Kennedy, Arion J; Anderson-Baucum, Emily K; Hasty, Alyssa H (2015-10-01). "CCR2 deficiency leads to increased eosinophils, alternative macrophage activation, and type 2 cytokine expression in adipose tissue". Journal of Leukocyte Biology (dalam bahasa Inggris). 98 (4): 467–477. doi:10.1189/jlb.3HI0115-018R. ISSN 0741-5400.